РОЛЬ КАЛЬЦИФИКАЦИИ ГРУБЕРОВОЙ СВЯЗКИ В ПАТОГЕНЕЗЕ КЛАССИЧЕСКОЙ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА


Балязина Е.В., Исаханова Т.А., Балязин В.А., Алексеева Н.А.

ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия

До настоящего времени ряд авторов рассматривают сужение черепных отверстий и каналов, через которые проходят ветви тройничного нерва, как основу патогенеза невралгии тройничного нерва (НТН) [1, 2]. В то же время другие авторы не находят достоверной связи НТН с сужением этих отверстий [3, 4].

Другая компрессионная теория возникновения классической НТН рассматривала сдавление корешка тройничного нерва (КТН) каменисто-клиновидной связкой твердой мозговой оболочки в тригеминальной вырезке Грубера в том месте, где нерв переходит из средней черепной ямки в заднюю. Однако декомпрессия КТН путем рассечения связки не приносила облегчения больным. В то же время оссификацию каменисто-клиновидной связки продолжают рассматривать как возможную причину классической НТН при отсутствии нейроваскулярного конфликта.

Цель работы – определить значение кальцификации груберовой связки в возникновении и клинических особенностях классической НТН.

Методы.

С помощью спиральной компьютерной томографии в режиме 3D изучены рентгенологические особенности груберовой связки у 110 больных классической НТН, из которых у 7 была обнаружена ее кальцификация. С использованием неврологического метода проведено сравнение клинической картины НТН в этих группах больных (1 группа – без кальцификации связки и 2 группа – с кальцификацией связки). 21 больному 1 группы и всем больным 2 группы была выполнена микроваскулярная декомпрессия КТН с заключением петли верхней мозжечковой артерии в полипропиленовый микропротектор.

Результаты.

Возраст начала заболевания оказался выше во 2 группе (50,9±1,3 и 61,1±3,4 соответственно) (р<0,022). В то же время продолжительность заболевания оказалась больше в 1 группе (7,68±0,67 и 4,36±1,21 лет соответственно) (р<0,036). Такие клинические характеристики, как продолжительность и частота приступов, сторона локализации боли, характер боли и ее интенсивность оказались статистически незначимыми, р=0,61. Статистически значимым (р<0,005) оказалось увеличение частоты болевых пароксизмов при подъемах артериального давления у больных 2 группы (19,4% и 42,9% соответственно). Если до лечения статистически значимых различий в выраженности депрессии по шкале Гамильтона не определяется (8,39±0,57 и 8,0±1,05 соответственно), то после лечения, депрессии во 2 группе оказалась более выраженная (1,97±0,22 и 3,0±0,45 соответственно) р<0,036.

Заключение.

Кальцификация груберовой связки не оказывает влияния на патогенез классической невралгии тройничного нерва.

Литература

1.  Щедренок В.В. Невралгия тройничного нерва. Клинка, диагностика и лечение / В.В. Щедренок, Н.В. Топольская, Т.В. Захматова, О.В. Могучая, К.И. Себелев // СПБ. 2014; 328 с.
2.  Konstantinos Natsis The osseous structures in the infratemporal fossa: foramen ovale, bony spurs, ossified ligaments and their contribution to the trigeminal neuralgia / Konstantinos Natsis, Elpida Repousi, George Sofidis, Maria Piagkou / Acta Neurochir, 2015; 157: 101–103.
3.  Балязина Е.В. Имеют ли значение размеры выходных черепных отверстий ветвей тройничного нерва в патогенезе классической невралгии тройничного нерва? / Балязин В.А., Исаханова Т.А., Аксенов Д.П., Блинов И.М., Суханова О.П., Бондарева О.И. / Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2015; 1: 77–82.
4.  Liu P. Narrow Foramen Ovale and Rotundum: A Role in the Etiology of Trigeminal Neuralgia. / Liu P., Zhong W., Liao C., Liu M., Zhang W. / J Craniofac Surg. 2016; 27(8): 2168–2170.

Запись опубликована в рубрике 2018 год, Российский журнал боли. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

Добавить комментарий