ЗНАЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИМПТОМА В ДИАГНОСТИКЕ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РИНОСИНУСИТЕ


Стагниева И.В.

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Ростов-на-Дону, Россия

При риносинусите лицевая боль является патогномоничным симптомом, но в настоящее время все чаще встречаются латентные формы течения риносинусита, которые проявляются отсутствием ряда клинических симптомов, таких как боль, что не всегда свидетельствует о легком течении заболевания [1]. Одним из основных факторов патогенеза латентного течения риносинусита является иммунодефицит[2].

Цель исследования – определение роли болевого симптома в диагностике иммунных нарушений при риносинусите.

Методы.

Обследовано 148 больных риносинуситом с отсутствием болевого симптома. Всем больным было выполнено полное клинико-лабораторное обследование. Оценка болевого симптома выполнялась с помощью «Многомерного вербально-цветового болевого теста» [3]. Уровень субстанции Р (SP) определяли методом ИФА наборами Peninsula Laboratories, LLC фирмы Bachem Group (USA), Cat. No. S-1153. Уровень цитокинов – наборами реактивов ООО «Цитокин» (СанктПетербург). Степень активности воспалительного процесса определяли по уровню С-реактивного белка (СРБ).

Результаты.

Для определения дифференциального разделительного значения уровня SР, при котором отсутствие болевого симптома свидетельствовало о медиаторных нарушениях [4], был использован ROC-анализ. Диагностической точкой разделения уровня SP в сыворотке крови, при котором дальнейшее снижение ассоциируется с нарушением иммунной реактивности, стала величина 98,3 пг/мл или приближенное значение 100 пг/мл. При достижении этой величины чувствительность метода соответствовала 83,95%, а специфичность – 100%. Пациенты в группах были разделены в зависимости от дифференциального разделительного значения уровня SР=100 пг/мл.

У больных с уровнем SР>100 пг/мл прослеживалась положительная корреляция между значениями уровня SР и показателем СРБ: r=0,3926; р<0,001. В этом случае воспалительный процесс был следствием инфекционного фактора и имел легкое течение. Показатели иммунограммы выявили изменения, характерные для гнойного воспалительного процесса. Определены повышенные, но не высокие концентрации провоспалительных цитокинов Th-2-пути. Учитывая, что уровень IL-1β коррелирует с тяжестью течения воспалительного процесса, его невысокая концентрация оправдана легким течением (СРБ 37,585±1,057 мг/л). IL-1β, INFγ не имеют высоких концентраций (IL-1β – 6,392±0,810 пг/мл, INFγ – 12,088±1,015 пг/мл) и не индуцируют синтез SР, болевого симптома нет. Повышены концентрации IL-4 – 3,862±0,348 пг/мл и IL-10 – 32,845±2,577 пг/мл, которые уменьшают активность воспалительного процесса и, повидимому, снижая SР, уменьшают болевой симптом.

Уровень SР<100 пг/мл, свидетельствует, вероятно, о недостаточном медиаторном ответе на инфекционный фактор. У больных с отсутствием болевого симптома и уровнем SР<100 пг/мл имелась обратная корреляция между значениями уровня SР и показателем СРБ: r = –0,8651; р<0,001. Снижение SР характеризовалось более высоким содержанием СРБ, т.е. тяжелый воспалительный процесс (СРБ 57,127±1,425мг/л) сопровождается дефицитом SР. Показатели иммунитета соответствовали иммунодефициту по смешенному типу. У этих больных цитокиновый баланс смещен в сторону противовоспалительных цитокинов, концентрации провоспалительных резко снижены: IL-1β – 2,013±0,525 пг/мл, IL-6 – 5,984±0,917 пг/мл, IL-8 – 10,065±1,438 пг/мл, INFγ – 4,367±0,716 пг/мл). Низкие концентрации IL-1β нарушают процессы презентации антигена и не запускают иммунный ответ. У больных нарушены механизмы дифференцировки Т-лимфоцитов: снижена концентрация IL-4 (1,125±0,265 пг/мл) и в то же время снижена концентрация INFγ. Высокие концентрации IL-10 (6,919±0,571 пг/мл), активируя супрессорные клетки, останавливают воспалительный процесс, который еще не справился с инфекцией. В результате мы имеем тяжелое течение гнойного воспалительного процесса на фоне функциональной несостоятельности иммунной системы.

Выводы.

Отсутствие болевого симптома у пациентов с тяжелым течением гнойного воспалительного процесса является частью нарушения единого иммунного взаимодействия, запускающего механизмы защиты организма от патогена. Следовательно, отсутствие болевого симптома стало клиническим проявлением иммунодефицита.

Литература

1. Стагниева И.В. Иммунотропная терапия в лечении рецидивирующего риносинусита. В мире научных открытий. 2017; 9(1): 56–65.
2. Стагниева И.В., Симбирцев А.С. Иммуномодулирующая
терапия у больных риносинуситом с латентным течением. Медицинская иммунология. 2015;17 (S): 423.
3. Адашинская Г.А., Мейзеров Е.Е. Многомерный вербальноцветовой тест. Боль. 2005; 1(6): 26–33.
4. Ren K., Dubner R. Interactions between the immune and nervous systems in pain. Nat. Med. 2010; 16(11): 1267–1276.

Запись опубликована в рубрике 2018 год, Российский журнал боли. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

Добавить комментарий