ЗНАЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИМПТОМА В ДИАГНОСТИКЕ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РИНОСИНУСИТЕ

Стагниева И.В.

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Ростов-на-Дону, Россия

При риносинусите лицевая боль является патогномоничным симптомом, но в настоящее время все чаще встречаются латентные формы течения риносинусита, которые проявляются отсутствием ряда клинических симптомов, таких как боль, что не всегда свидетельствует о легком течении заболевания [1]. Одним из основных факторов патогенеза латентного течения риносинусита является иммунодефицит[2].

Цель исследования – определение роли болевого симптома в диагностике иммунных нарушений при риносинусите.

Методы.

Обследовано 148 больных риносинуситом с отсутствием болевого симптома. Всем больным было выполнено полное клинико-лабораторное обследование. Оценка болевого симптома выполнялась с помощью «Многомерного вербально-цветового болевого теста» [3]. Уровень субстанции Р (SP) определяли методом ИФА наборами Peninsula Laboratories, LLC фирмы Bachem Group (USA), Cat. No. S-1153. Уровень цитокинов – наборами реактивов ООО «Цитокин» (СанктПетербург). Степень активности воспалительного процесса определяли по уровню С-реактивного белка (СРБ).

Результаты.

Для определения дифференциального разделительного значения уровня SР, при котором отсутствие болевого симптома свидетельствовало о медиаторных нарушениях [4], был использован ROC-анализ. Диагностической точкой разделения уровня SP в сыворотке крови, при котором дальнейшее снижение ассоциируется с нарушением иммунной реактивности, стала величина 98,3 пг/мл или приближенное значение 100 пг/мл. При достижении этой величины чувствительность метода соответствовала 83,95%, а специфичность – 100%. Пациенты в группах были разделены в зависимости от дифференциального разделительного значения уровня SР=100 пг/мл.

У больных с уровнем SР>100 пг/мл прослеживалась положительная корреляция между значениями уровня SР и показателем СРБ: r=0,3926; р<0,001. В этом случае воспалительный процесс был следствием инфекционного фактора и имел легкое течение. Показатели иммунограммы выявили изменения, характерные для гнойного воспалительного процесса. Определены повышенные, но не высокие концентрации провоспалительных цитокинов Th-2-пути. Учитывая, что уровень IL-1β коррелирует с тяжестью течения воспалительного процесса, его невысокая концентрация оправдана легким течением (СРБ 37,585±1,057 мг/л). IL-1β, INFγ не имеют высоких концентраций (IL-1β – 6,392±0,810 пг/мл, INFγ – 12,088±1,015 пг/мл) и не индуцируют синтез SР, болевого симптома нет. Повышены концентрации IL-4 – 3,862±0,348 пг/мл и IL-10 – 32,845±2,577 пг/мл, которые уменьшают активность воспалительного процесса и, повидимому, снижая SР, уменьшают болевой симптом.

Уровень SР<100 пг/мл, свидетельствует, вероятно, о недостаточном медиаторном ответе на инфекционный фактор. У больных с отсутствием болевого симптома и уровнем SР<100 пг/мл имелась обратная корреляция между значениями уровня SР и показателем СРБ: r = –0,8651; р<0,001. Снижение SР характеризовалось более высоким содержанием СРБ, т.е. тяжелый воспалительный процесс (СРБ 57,127±1,425мг/л) сопровождается дефицитом SР. Показатели иммунитета соответствовали иммунодефициту по смешенному типу. У этих больных цитокиновый баланс смещен в сторону противовоспалительных цитокинов, концентрации провоспалительных резко снижены: IL-1β – 2,013±0,525 пг/мл, IL-6 – 5,984±0,917 пг/мл, IL-8 – 10,065±1,438 пг/мл, INFγ – 4,367±0,716 пг/мл). Низкие концентрации IL-1β нарушают процессы презентации антигена и не запускают иммунный ответ. У больных нарушены механизмы дифференцировки Т-лимфоцитов: снижена концентрация IL-4 (1,125±0,265 пг/мл) и в то же время снижена концентрация INFγ. Высокие концентрации IL-10 (6,919±0,571 пг/мл), активируя супрессорные клетки, останавливают воспалительный процесс, который еще не справился с инфекцией. В результате мы имеем тяжелое течение гнойного воспалительного процесса на фоне функциональной несостоятельности иммунной системы.

Выводы.

Отсутствие болевого симптома у пациентов с тяжелым течением гнойного воспалительного процесса является частью нарушения единого иммунного взаимодействия, запускающего механизмы защиты организма от патогена. Следовательно, отсутствие болевого симптома стало клиническим проявлением иммунодефицита.

Литература