ГОЛОВНАЯ БОЛЬ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ


Денисенко А.О., Сафонова И.А., Рыжкина Е.И., Пивнева А.М.

ФГБОУ ВО Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону, Россия

Взаимосвязь между мигренью и эпилепсией неоднозначна и по сей день. Считается, что некоторые генетические и средовые факторы, повышающие возбудимость нейронов, могут снижать порог возбудимости, создавая тем самым предпосылки как для эпилептического припадка, так и для приступа мигрени. Мигрень и эпилепсия могут быть коморбидно связанными друг с другом (например, при синдроме MELAS), что проявляется чередованием приступов эпилепсии и мигрени. Другая возможность: мигрень и эпилепсия развиваются у пациента независимо друг от друга. Встречаемость мигрени в популяции лиц с эпилепсией оценивается на уровне 8–24%. Известно, что эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, а мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раза [1, 2].

В основе общих патофизиологических механизмов лежит генетически обусловленная повышенная возбудимость нейронов головного мозга [1]. Следствием гипервозбудимости нейронов является более высокая частота регистрации эпилептиформной активности в ЭЭГ у пациентов с мигренью, чем в общей популяции. При ночном мониторинге ЭЭГ острые волны и пароксизмальную активность обнаруживают лишь у 0,7% здоровых, тогда как у пациентов с мигренью и лиц с семейным анамнезом, отягощенным по эпилепсии, их выявляют у 12,5 и 13,3% соответственно. В межприступном периоде у 59% больных эпилепсией отмечаются различные типы первичной головной боли: у 18% имеется мигрень без ауры, у 33% – головная боль напряжения, у 8% – неклассифицируемая головная боль [6]. Согласно временным представлениям, по отношению к эпилептическим приступам перииктальные головные боли можно разделить на преиктальные и постиктальные. Интериктальная головная боль возникает между двумя эпилептическими приступами. Границы между этими подтипами часто не определены и также в клинической практике трудноразличимы [4]. Частота перииктальной цефалгии у пациентов с эпилепсией составляет 43–47%. Клинически перииктальная головная боль в наибольшей степени напоминает мигренозную (62%). Постиктальная головная боль может быть в виде мигрени, головной боли напряжения или неклассифицируемой головной боли [5]. Ряд исследователей отмечают, что симптомы постиктальной головной боли напоминают мигрень; они включают пульсирующие головные боли, сопровождающиеся тошнотой, фоно- и фотофобией у значительной части пациентов [1, 2]. Головная боль, предшествующая эпилептическим приступам, отмечается преимущественно при парциальных пароксизмах и имеет три вида сочетания мигрени и эпилепсии: 1) мигралепсия, т.е. мигрень-индуцированные эпилептические приступы; 2) эпилептическая гемикрания, которая относится в иктальной головной боли, с ЭЭГ-паттерном, локализованным, как правило, ипсилатерально болевым ощущениям; 3) постприступная, или постиктальная, головная боль. Коморбидность мигрени и эпилепсии значимо утяжеляет течение этих заболеваний, включая развитие резистентности [1–3]. Основным этапом диагностики является клиническое исследование, где ведущая роль отводится электроэнцефалографии, позволяющей выявить патологические изменения, включая эпилептиформную активность, которая может регистрироваться как при мигрени, так, хотя и в большей степени, при эпилепсии. Определенная сложность ЭЭГ диагностики обусловлена тем, что эпилептиформная активность наблюдается у ряда неврологических больных, не страдающих эпилепсией, а также у 1–3% практически здоровых лиц. Данное обстоятельство отражено в рекомендуемом Международной номенклатурой термине «эпилептиформная активность», которая носит вероятностный характер связи ее с эпилепсией. Общие патофизиологические механизмы, приводящие к гипервозбудимости нейронов, требуют уточнения для определения клинических особенностей течения эпилепсии и мигрени [2, 3, 5]. Одним из важных компонентов, определяющих возникновение, течение и проявление заболевания, являются образования гиппокампальной формации. В реализации припадков одним из промежуточных звеньев, а в ряде случаев – главенствующим, является функциональное состояние отдельных элементов гиппокампа и происходящие в нем ключевые процессы нейропластичности – упреждающее торможение и торможение по типу обратной связи. Упреждающее торможение обеспечивает распространение возбуждения на ингибиторные интернейроны посредством коллатералей, блокируя развитие гиперсинхронизации гранулярных клеток гиппокампа [2].

Таким образом, на сегодняшний день имеются данные о различных вариантах сочетания мигрени и эпилепсии. Общим патофизиологическим звеном для этих заболеваний является гипервозбудимость нейронов. ЭЭГ является основным методом для исключения эпилепсии и может быть рекомендовано всем больным с головной болью.

Литература

1. Музалевская Д.С. Мигрень и перииктальные головные боли у больных эпилепсией / Д.С. Музалевская, А.Г. Коротков, О.В. Колоколов // Саратовский научно-медицинский журнал. 2016; 12 (2): 278–281.
2. Евстигнеев В.В. Эпилепсия и мигрень: нейровизуализационные и нейропатофизиологические параллели. /Евстигнеев В.В., Михайлов А.Н., Кистень О.В., Садоха К.А., Сакович Р.А. // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2015; 3: 18–25.
3. Садоха К.А. Мигрень: классификация, диагностика, лечение/ Садоха К.А // Международные обзоры: клиническая практика и здоровье. 2015; 5: 15–25.
4. Yankovsky A.E. Preictal headache in partial epilepsy. /Yankovsky A.E., Andermann F., Mercho S.l.// Neurology 2005; 65.
5. Karaali-Savrun F., Goksan B., Yeni S.N., et al. Seizure related headache in patients with epilepsy. // Seizure 2002; 11: 67–69.
6. Forderreuther S., Henkel A., Noachtar S., et al. Headache associated with epileptic seizures: epidemiology and clinical characteristics. // Headache 2002; 42: 649–655.

Запись опубликована в рубрике 2018 год, Российский журнал боли. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

Добавить комментарий