БИОПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ И ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ


А.Б. Данилов Кафедра нервных болезней ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

В рамках биопсихосоциальной модели боли анализируется феномен хронической боли. Хроническая боль рассматривается в качестве результата постоянно текущего двустороннего взаимодействия биологических, психологических и социальных факторов, на основе которых формируются индивидуальные реакции пациентов на возникшее повреждение. В связи с этим лечение хронической боли должно быть направлено не только на устранение патофизиологических проявлений повреждения, но и на изменение поведения пациента.

Ключевые слова: хроническая боль, биопсихосоциальная концепция боли.

Контакты: Алексей Борисович Данилов alexey.danilov@paininfo.ru

The biopsychosocial model and chronic pain А.B. Danilov

Department of nervous disease, Faculty of Postgraduate Education, MMA n.a. I.M. Setchenov

The article reports the analysis of the phenomenon of chronic pain within the scope of the biopsychosocial model of pain. Chronic pain is considered as the result of constant current two-way interaction of biological, psychological and social factors that form the basis for individual patients’ reaction to the occurring damages. Therefore, treatment of chronic pain should be aimed not only on eliminating the pathophysiological manifestations of damage, but also on modification of patients` behavior.

Key words: chronic pain, the biopsychosocial model of pain.

Contact: Danilov danilov@paininfo.ru

Несмотря на прогресс в понимании механизмов боли, разработку сложных диагностических методик и инновационных видов лечения, в настоящее время не существует лечения, которое бы надежно облегчало боль всем, кто в этом нуждается. В данном обзоре рассматривается, как психологические и социальные факторы могут сочетаться с физическими факторами, связанными с формированием хронической боли. Рассмотренные здесь факторы лежат в основе новых подходов к лечению хронической боли, которые будут рассмотрены в последующих публикациях.

«Биомедицинская модель»

Долгое время подходы к лечению боли основывались на так называемой биомедицинской модели. Биомедицинская модель восходит к древним грекам, и в XVII в. она была внесена в медицинские представления Декартом. Суть ее состоит в том, что жалобы пациентов связаны с конкретным заболеванием, обусловленным биологическими изменениями. Диагноз подтверждается данными объективных исследований и медицинскими вмешательствами и конкретно указывает на необходимость коррекции функции органа или на источник патологии. Однако наш ежедневный клинический опыт и данные многочисленных исследований указывают на то, что выявленные физические изменения не всегда коррелируют с интенсивностью боли или степенью нетрудоспособности. Более того, выраженность боли не дает адекватного объяснения психологическому стрессу или реальной степени потери трудоспособности. Вопрос, который требует ответа: на какие факторы следует обращать внимание, учитывая значительные колебания интенсивности субъективных переживаний и поведенческих реакций? Согласно «биомедицинской модели», сопутствующие признаки хронических заболеваний, такие как нарушение сна, депрессия, психосоциальные отклонения и боль, рассматриваются как реакция на заболевание и, следовательно, считаются вторичными. Предполагается, что если болезнь будет «излечена», то и «вторичные» реакции регрессируют. Проблемы возникают тогда, когда клинические симптомы и другие проявления заболевания (например, снижение трудоспособности) не сопоставимы с выраженностью наблюдаемой физической патологии. В подобных ситуациях, часто встречающихся, например, при таких хронических состояниях, как боль в спине, головная боль, боль при миофасциальном болевом синдроме, жалобы пациента не «вписываются» в «биомедицинскую модель». Хроническая боль — это больше, чем физический симптом. Ее постоянное присутствие имеет множество проявлений, включая поглощенность пациента болью; ограничение личной, социальной и профессиональной деятельности; аффективные расстройства; использование большего количества медикаментов и частое обращение за медицинской помощью, когда в целом человек сживается с «ролью больного» [29]. Хотя важность подобных факторов признавалась в течение длительного времени, только в последние 50 лет были предприняты систематические попытки объединения этих факторов во всеобъемлющую концептуальную модель боли.

Теория воротного контроля боли

Первой попыткой объединить физиологические и психологические факторы и разработать интегративную модель хронической боли, которая преодолевает недостатки одномерных моделей, была теория воротного контроля боли [27]. Согласно этой теории психологические факторы способны влиять на «вход» сигнала с периферии. В связи с этим в проводившихся исследованиях и при лечении боли большее внимание стали уделять модулированию сигналов на «входе» в спинном мозге под влиянием различных психологических переменных (например, предшествующего опыта, внимания и другой когнитивной деятельности). Наибольшим вкладом теории воротного контроля стало признание роли центральной нервной системы (ЦНС) как основного компонента в генерировании и восприятии боли. Психологические аспекты в теории воротного контроля оставались неуточненными, и это означало, что данная модель не совершенна. Однако эта теория имела огромную ценность для стимулирования дальнейших исследований в фундаментальной науке о механизмах боли. Она также привела к разработке новых видов лечения: методик, основанных на нейрофизиологии (например, техники стимуляции мозга), на коррекции процессов внимания и восприятия, вовлеченных в переживание боли [31] на модификации поведения [21].

Теория нейроматрикса

Следующим этапом эволюции представлений о механизмах боли стала теория нейроматрикса [28]. В теории нейроматрикса предполагается, что многоплановое переживание боли связано с характерными паттернами нервных импульсов, производимыми широко распространенной нейронной сетью, которая образует «собственный нейроматрикс организма». Хотя нейроматрикс генетически детерминирован, он модифицируется благодаря сенсорному опыту и обучению. Другая важная характеристика теории нейроматрикса заключается в наличии предположения о том, что генерация ощущения боли может быть связана с изменениями непосредственно в ЦНС независимо от периферической стимуляции. Ноцицепция связана с активацией энергии, воздействующей на специализированные нервные окончания. Вовлеченные нервы передают информацию о повреждении в ЦНС. Исследования на животных позволяют предположить, что повторяющаяся или постоянная ноцицептивная стимуляция может привести к структурным и функциональным изменениям в нервной системе, которые обусловливают изменения боли и вносят вклад в формирование хронической боли. Эти структурные и функциональные изменения свидетельствуют о пластичности нервной системы и могут объяснить, почему человек испытывает постепенное усиление восприятия выраженности боли, называемое невральной (периферической и центральной) сенситизацией. Более того, если эти изменения уже произошли, они могут оказывать влияние на ноцицепцию даже тогда, когда устранена изначальная причина боли. Механизмы формирования боли были подробно изучены и представлены отечественным ученым Г.Н. Крыжановским (1999) в виде концепции «патологической боли» [5]. Изменения в ЦНС, возникшие вторично, объясняют жалобы на боль при многих хронических болевых синдромах (например, при миофасциальном болевом синдроме, при хлыстовой травме, при боли в спине), даже когда актуальное физическое повреждение не выявляется. По мнению R. Melzack и K.L. Casey, эти изменения в ЦНС могут объясняться изменением собственного нейроматрикса организма [27].

Концепция патологической боли

Важный вклад в изучение механизмов боли внесли и отечественные ученые (А.В. Вальдман, Ю.Д. Игнатов, А.М. Вейн, М.Я. Авруцкий, Л.В. Калюжный, Г.Н. Крыжановский, М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк, Н.Н. Яхно и др.) [1—7]. В результате многолетних исследований Г.Н. Крыжановским был открыт общий механизм нервных расстройств при повреждениях ЦНС. Было доказано, что, помимо хорошо известных структурно-функциональных дефектов, в поврежденной нервной системе возникает еще один, ранее неизвестный патологический эффект — образование новых функциональных интеграций из первично поврежденных и вторично измененных структур ЦНС. Разработка этой проблемы привела к созданию концепции патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления [5]. Однако эта концепция не позволяет объяснить широкую индивидуальную вариабельность в проявлении боли у лиц с идентичной степенью повреждения.

Биопсихосоциальная концепция

БИОПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ И ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ

В настоящее время все более широкое распространение получает биопсихосоциальная концепция боли [6]. Ниже представлены предпосылки, которые привели ученых к приложению биопсихосоциальной парадигмы к проблеме боли. Люди значительно отличаются друг от друга по тому, как они ощущают физические симптомы, по склонности обращаться к врачам по поводу одних и тех же симптомов и по реакции на одно и то же лечение [14]. Часто характер реакции пациентов на лечение имеет очень отдаленное отношение к их объективному физическому состоянию [25]. Например, К. White и соавт. отметили, что к врачу обращается менее 1/3 людей с клинически значимыми симптомами [33]. С другой стороны, от 30 до 50% пациентов, обращающихся за первичной медицинской помощью, не имеют конкретной диагностируемой патологии [17]. До 80% пациентов, обращающихся к врачу с болью в спине, а также по поводу головной боли, вообще не имеют физической патологии, которая могла бы обусловить (объяснить) их боль [15]. Различие между «заболеванием» и «расстройством» является принципиальным для понимания хронической боли. Заболевание обычно определяется как «объективное биологическое событие», которое связано с повреждением конкретных структур организма или систем органов, обусловленным патологическими анатомическими или физиологическими изменениями [26]. Наоборот, расстройство определяется как «субъективное переживание или самоатрибуция», имеющее место при заболевании, которое вызывает физический дискомфорт, эмоциональный стресс, поведенческие ограничения и психологические нарушения. Иными словами, расстройство — это то, как больной человек, члены его семьи и социальное окружение воспринимают, реагируют на симптомы и нетрудоспособность больного. Разница между заболеванием и расстройством аналогична разнице между «болью» и «ноцицепцией». Ноцицепция — это вызванное сенсорной стимуляцией раздражение нервов, которые передают в мозг информацию о повреждении ткани. Боль — это субъективное восприятие, возникающее в результате трансдукции, трансмиссии и модуляции сенсорной стимуляции, преломленное через «фильтр» генетических особенностей индивидуума и предшествующего опыта. Это восприятие претерпевает дальнейшие изменения под действием физиологического состояния человека, его представлений, ожиданий, настроения в данный момент и социокультурного окружения (собственный нейроматрикс организма). Для понимания хронической боли особое значение имеет личная оценка ощущений пациентом. В противоположность биомедицинской модели, делающей акцент на заболевании, биопсихосоциальная модель фокусируется и на заболевании, и на расстройстве, на комплексном взаимодействии биологических, психологических и социальных переменных. На основании этой концепции различия в выраженности расстройства (которая включает его тяжесть, продолжительность и последствия для индивидуума) объясняются взаимоотношениями между биологическими изменениями, психологическим состоянием и социокультурной средой. Все эти переменные формируют восприятие и реакцию индивидуума на расстройство (см. рисунок). Биопсихосоциальный взгляд на реакцию людей на симптомы и хронические заболевания основан на понимании динамической природы этих состояний. Хронические заболевания необходимо рассматривать как постоянно текущий многофакторный процесс, как живое двустороннее взаимодействие биологических, психологических и социальных факторов, на основе которых формируются переживания и реакции пациентов. Биологические факторы могут инициировать, поддерживать и модулировать физические нарушения, в то время как психологические переменные влияют на оценку и восприятие внутренних физиологических признаков, а социальные факторы формируют поведенческие реакции пациентов на переживание физических нарушений. С другой стороны, психологические факторы оказывают влияние на биологические процессы, нарушая выработку гормонов [8], изменяя структуру (морфологию) и биохимические процессы в мозге [24], а также воздействуют на вегетативную нервную систему [20]. Поведенческие реакции могут также оказывать влияние на биологические факторы, как, например, происходит, когда человек избегает определенной деятельности с целью облегчения симптомов. Хотя изначально такое поведение может облегчить состояние, в конечном итоге оно приведет к дальнейшему нарушению физической адаптации, усиливая ноцицептивную стимуляцию. Картина будет неполной, если не учитывать непосредственного влияния особенностей заболевания и лечения на когнитивные и поведенческие факторы. Биологические влияния и лекарственные препараты (например, кортикостероиды и опиоиды) могут влиять на концентрацию внимания, вызывать усталость, изменять оценку пациентом собственного состояния, а также влиять на способность к выполнению определенных действий. На разных стадиях прогрессирования заболевания или расстройства относительная важность физических, психологических и социальных факторов может смещаться. Если, например, в острой фазе заболевания преобладают биологические факторы, то с течением времени на первый план могут выходить психологические и социальные влияния. Более того, существует значительная вариабельность в поведенческих и психологических проявлениях дисфункции как при сравнении аналогичных симптомов у разных людей, так и при анализе симптомов у одного и того же человека с течением времени [13]. В традиционной биомедицинской модели болезни эмоциональные и поведенческие реакции рассматривались как реакция на заболевание или повреждение, и, следовательно, им придавалось второстепенное значение. Однако в многочисленных исследованиях, опубликованных начиная с 1960-х годов, подтверждается важная роль психологических, поведенческих и социальных факторов для выраженности, устойчивости и усугубления боли. К сожалению, несмотря на то что накоплено большое количество исследований, подтверждающих важное значение психосоциальных фаторов, эти факторы редко учитываются при лечении пациентов с хронической болью. История медицины изобилует описаниями различных вмешательств с целью облегчения боли. В настоящее время известно, что многие из этих методик не только не имеют терапевтической ценности, но даже способны нанести реальный вред пациентам [13]. До второй половины XIX в. и начала исследований в области сенсорной физиологии основной арсенал лечения боли представлял собой вмешательства, которые не оказывали прямого воздействия на органные механизмы, связанные с источником боли. Несмотря на отсутствие адекватной физиологической базы, было доказано, что эти виды лечения обладают некоторой эффективностью, по крайней мере для отдельных пациентов. Эти эффекты были пренебрежительно обозначены как «эффекты плацебо» или «психологическое лечение», а облегчаемые симптомы расценивали как «психологические» (считали их воображаемыми) [32].

Несмотря на то что некоторые схемы лечения основаны на конкретном знании патофизиологии заболеваний, механизм их действия не всегда обусловлен изменением физиологических процессов, с которыми связывают развитие заболевания. Например, при исследовании пациентов с головной болью, получавших медикаментозное лечение, R. Fitzpatrick и соавт. пришли к выводу, что, хотя многим пациентам помогает прием лекарственных препаратов, в большинстве случаев улучшение самочувствия не было связано непосредственно с действием принимаемых препаратов [19]. Точно так же (например, при головной боли и боли в спине) метод биологической обратной связи (БОС) помогает при некоторых расстройствах. Известно, что реальные эффекты этого метода не всегда связаны с изменением физиологической активности, на котором основано это лечение. Это подтвердил Е. Blanchard [11], которому удалось добиться снижения интенсивности боли у пациентов с хронической головной болью как при применении БОС, так и при ее имитации. R. Deyo и соавт. [16] получили значительное и статистически значимое улучшение функционального состояния и снижение интенсивности боли у пациентов с хронической болью в спине с помощью имитации чрескожной электрической стимуляции нерва. Создается впечатление, что некоторые болевые синдромы поддаются почти любому лечению. Например, С. Greene и D. Laskin [22] наблюдали пациентов с синдромом дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, получавших различные виды лечения (анальгетики, транквилизаторы, физиотерапию, наложение шин в полость рта, инъекции в мышцы и нервы, физиотерапию и психологические консультации), включая применение плацебо (индифферентные препараты, имитацию шин, препятствующих смыканию челюстей, нефункционирующую БОС) на протяжении от 6 мес до 8 лет. Все эти виды лечения проводились в сочетании с убеждением пациентов, объяснением, как себя вести, сочувствием и пониманием. Примечательно, что у 92% пациентов симптомы не возобновились или возобновлялись в незначительной степени. Эти примеры наводят на мысль о том, что различные виды успешного лечения не имеют специфических характеристик. Представленные примеры указывают на важную роль «нефизиологических» факторов в поддержании этих симптомов и в реакции на лечение. Психологические и социальные факторы могут оказывать косвенное влияние на боль и трудоспособность, снижать физическую активность и, следовательно, эластичность мышц, их тонус, силу и физическую выносливость. Страх повторного повреждения, возврата нетрудоспособности и неудовлетворенность работой также могут влиять на возможность вернуться к обычной деятельности. Несколько проведенных исследований позволяют предположить, что психологические факторы оказывают также непосредственное воздействие на физиологические параметры, напрямую связанные с усилением ноцицепции. Когнитивные интерпретации и аффективная активация способны оказывать непосредственное влияние на физиологию путем повышения возбудимости вегетативной нервной системы [9], выработки эндогенных опиоидов (эндорфинов) [8] и усиления мышечного напряжения [20]. Вероятно, что обстоятельства, которые оцениваются как потенциальная угроза безопасности и комфорту, будут вызывать сильные психологические реакции. D. Rimm и S. Litvak [30] показали, что обследуемые демонстрировали изменение физиологических параметров даже просто при мыслях о болевых раздражителях. В проведенных ранее исследованиях Т. Barber и К. Hahn [10] показали, что при проведении холодового прессорного теста самоотчеты испытуемых о дискомфорте и физиологические реакции (электромиографическая активность лобной группы мышц, частота сердечных сокращений и электропроводность кожи) были одинаковыми независимо от того, представляли себе испытуемые тест мысленно или действительно принимали в нем участие. У пациентов, страдающих мигренью, простое описание головной боли может вызвать повышение электропроводности кожи [23]. Хроническое повышение активации симпатической нервной системы, возможно, связано с повышением тонуса скелетной мускулатуры и может подготовить почву для спазма мускулатуры при произвольной мышечной активации. Избыточное раздражение симпатической нервной системы и неадекватное поведение являются предысториями последующего развития мышечного гипертонуса. Это, в свою очередь, может стать непосредственной причиной хронического мышечного спазма и боли. Пациентам с хронической болью свойственно преувеличивать значимость проблемы и без необходимости активировать симпатическую нервную систему [12]. Таким образом, когнитивные процессы могут влиять на возбуждение симпатической системы и, следовательно, провоцировать дальнейшее повреждение или осложнять процесс восстановления. В нескольких исследованиях подтверждено непосредственное влияние когнитивных факторов на мышечный тонус. Например, Н. Flor и соавт. [20] показали, что обсуждение боли и вызывающих стресс событий приводит к повышенному уровню электромиографической активности в области локализации боли в спине. Наличие депрессии и стиль когнитивной психофизиологической адаптации в большей мере предопределяли степень патологической мышечной реактивности, чем количество хирургических операций в анамнезе или продолжительность боли. Естественное развитие и течение многих хронических болевых синдромов неизвестно. В настоящее время патологические психофизиологические модели можно рассматривать и как предпосылку для развития хронической боли, и как ее следствие.

Значение для лечения

Как уже было отмечено выше, боль — это субъективно воспринимаемое событие, которое зависит не только от степени повреждения ткани или нарушения функции органа. На интенсивность боли и ее восприятие влияет множество факторов, таких как мнение пациента о ситуации, распределение внимания, настроение, предшествующий опыт, культурный фон, влияние окружающей среды и др. Рассмотренные нами исследования подтверждают значение этих факторов для возникновения, повторных обострений, продолжительности и выраженности боли, страданий и нетрудоспособности. Лечение, основанное на биопсихосоциальной концепции, сосредоточено на обеспечении пациента методиками для достижения ощущения контроля влияния боли на его жизнь путем изменения эмоциональных, поведенческих, когнитивных и сенсорных аспектов переживаний. Методики, направленные на изменение поведения пациентов, помогают им показать, что они способны на большее, чем им кажется, и, следовательно, повышают ощущение личных возможностей. Когнитивные методики позволяют взять под контроль эмоциональные, поведенческие, когнитивные и сенсорные реакции. Долгосрочные и стабильные изменения в поведении пациента могут произойти только тогда, когда он научится связывать успех лечения со своими собственными усилиями. В результате такой терапии происходит изменение представлений о боли, о способе психофизиологической адаптации, а также непосредственное изменение поведения. Лечение, которое приводит к повышению воспринимаемого контроля над болью, сопровождается снижением оценки выраженности боли, повышает функциональную активность и улучшает качество жизни пациента. Таким образом, лечение, основанное на биопсихосоциальной концепции, должно воздействовать не только на биологическую основу симптомов, но и на весь диапазон социальных и психологических факторов, которые, как было показано, влияют на боль, стресс и нетрудоспособность. Следовательно, оно должно быть направлено не только на изменение физических составляющих, но также на изменение поведения пациента, независимо от специфической патофизиологии его болевого синдрома.

Литература

1. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. — Л.: Наука, 1976.—191 с. 2. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М.: Медицина, 1997.—280 c. 3. Вейн А.М., Данилов А.Б. Проблема гендера в неврологии//Журн. Неврол. и психиатр. — 2003.—Т.103,№10.—С.4—14. 4. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. — М.: Медицина, 1984.—210 с. 5. Крыжановский, Г.Н. Центральные механизмы патологической боли//Журн. неврол. и психиатр. — 1999.—№99.—С.4—7. 6. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизмы возникновения острой боли и хронических болевых синдромов//Materia medica. — 1997.—№ 15.— С.5—22. 7. Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Давыдов О.С. и др. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу-неврологу//Боль. — 2008.—№3.—С.20. 8. Bandura A., O’Leary A., Taylor С. В. et al. Perceived self-efficacy and pain control: Opioid and nonopioid mechanisms// J. Personality Soc. Psychol. — 1987.— Vol.3.—P.563—571. 9. Bandura A., Taylor С.В., Williams S.L. et al. Catecholamine secretion as a function of perceived coping self-efficacy// J. Consult. Clin. Psychol. — 1985.— Vol.53.—P.406—414. 10. Barber Т., Hahn K.W. Physiological and subjective responses to pain producing stimulation under hypnotically suggested and waking-imagined «analgesia»//J. Abnormal Soc. Psychol. —1962.—Vol.65.—P.411—418. 11. Blanchard E.B. Long-term effects of behavioral treatment of chronic headache//Behav. Ther. — 1987.—Vol.18.— P.375—385. 12. Ciccone D.S., Grzesiak R.С. Cognitive dimensions of chronic pain//Soc. Sci. Med. — 1984.—Vol.19.—P.1339—1345. 13. Crook J., Weir R., Tunks E. An epidemiologic follow-up survey of persistent pain sufferers in a group family practice and specialty pain clinic//Pain. — 1989.—Vol.36.— P.49—61. 14. Desroches H.E, Kaiman B.D., Ballard H.T. Factors influencing reporting of physical symptoms by aged patients//Geriatrics. — 1967.—Vol.22.—P.169—175. 15. Deyo R.A. The early diagnostic evaluation of patients with low back pain//J. Gen. Int. Med. — 1986.—Vol.1.—P.328—338. 16. Deyo R.A., Walsh N.E., Martin D. et al. A controlled trial of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and exercise for chronic low back pain//N. Engl. J. Med. — 1990.—Vol.322.—P.1627—1634. 17. Dworkin S.E, Massoth D.L. Temporomandibular disorders and chronic pain: Disease or illness//J. Prost. Dent. — 1994.—Vol.7.—P.29—38. 18. Engel G.L. The need for a new medical model//Science. — 1977.—Vol.196— P.129—136. 19. Fitzpatrick R.M., Hopkins A.P., Harvard-Watts O. Social dimensions of healing: A longitudinal study of outcomes of medical management of headaches//Soc. Sci. Med. — 1983.— Vol.17.—P.501—510. 20. Flor H., Turk D.C., Birbaumer N. Assessment of stress-related psychophysiological responses in chronic pain patients// J. Cons. Clin. Psychol. — 1985.—Vol.35.— P.354—364. 21. Fordyce W.E., Roberts A.H., Sternbach R.A. The behavioral management of chronic pain: A response to critics//Pain. — 1985.— Vol.22.—P.113—125. 22. Greene С.S., Laskin D.M. Long-term evaluation of conservative treatments for myofascial pain dysfunction syndrome// J. Amer. Dent. Assoc. — 1974.—Vol.89.— P.1365—1368. 23. Jamner L.D., Tursky B. Syndrome-specific descriptor profiling: A psychophysiological and psychophysical approach//Health Psychol. — 1987.—Vol.6.—P.417—430. 24. Knost В., Flor H, Braun C., Birbaumer N. Cerebral processing of words and the development of chronic pain//Psychophysiology.— 1997.—Vol.34.—P.474—481. 25. Mechanic D. The concept of illness behavior//J. Chron. Dis. — 1962.—Vol.15.— P.189—194. 26. Mechanic D. Illness behavior: An overview. — In: S. McHugh, Т.М. Vallis (eds). Illness behavior: A multidisciplinary model. — New York: Plenum Press, 1986.— P.101—110. 27. Melzack R., Casey K.L. Sensory, motivational and central control determinants of pain: A new conceptual model. — In: D. Kenshalo (eds). The skin senses. — Springfield, IL: Thomas, 1968.—P.423—443. 28. Melzack R. Pain and stress: A new perspective. — In: R.J. Gatchel, D.С Turk (eds). Psychosocial factors in pain: Critical perspectives. — New York: Guilford Press, 1999.—P.89—106. 29. Parsons T. Definitions of health and illness in the light of American values and social structure. — In: E.G. Jaco (ed.). Patients, physicians, and illness. — 1958.— P.3—29. 30. Rimm D.C, Litvak S.B. Self-verbalizations and emotional arousal//J. Abnorm. Psychol. — 1969.—Vol.74.—P.181—187. 31. Turk D.C., Meichenbaum D., Genest M. Pain and behavioral medicine: A cognitivebehavioral perspective. — New York: Guilford Press, 1983. 32. Turner J., Deyo R.A., Loeser J.D. et al. The importance of placebo effects in pain treatment and research//J. Amer. Med. Assoc. — 1994.— Vol.271.— P.1609—1614. 33. White K. L., Williams F, Greenberg B.G. The ecology of medical care//N. Eng. J. Med. — 1961.—Vol.265.—P.885—886.

Запись опубликована в рубрике 2010 год, Российский журнал боли. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

Добавить комментарий