Каракулова Ю.В. (1), Филимонова Т.А. (1), Каракулов А.О. (2), Васильев Ю. (2)
(1) ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А.Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия; (2) ГАУЗ ПК «Городская клиническая больница №4», Пермь
Введение.
Своевременная диагностика диабетической полинейропатии (ДПН) и предупреждение синдрома диабетической стопы (СДС) является важной медико-социальной проблемой [1, 2].
Цель – изучить взаимосвязь количественного содержания мозгового нейротрофического фактора и уровня боли пациентов на поздней стадии диабетической полинейропатии.
Материалы и методы.
Обследовано 28 пациентов с клинически манифестированной ДПН, ее средняя длительность составила 7,4±2,8 лет. Компенсация углеводного обмена определялась по уровню гликозилированного гемоглобина. Клиническое обследование включало: оценку жалоб, анамнеза, оценку болевого статуса с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и шкалы PainDetect, степени полинейропатии по шкале Neuropathy Disability Score (NDS). Электронейромиографическое исследование (ЭНМГ) оценивало скорость распространения возбуждения (СРВ) и амплитуду М-ответа малоберцового и С-ответа икроножного нервов. Определение мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в сыворотке проводилось методом ИФА. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica-10. Для сравнения независимых выборок непараметрических данных использовался критерий Манна-Уитни. С целью выявления взаимосвязи различных факторов использовался коэффициент корреляции по Спирмену с критическим уровнем значимости равным 0,05.
Результаты.
Углеводный обмен был декомпенсирован у 18 пациентов (64,28%), средний уровень гликозилированного гемоглобина составил 8,65%. Проведенное клинико-нейрофизилогическое обследование позволило разделить всех пациентов с ДПН на две группы: в первую вошли 12 пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической нейропатии в виде синдрома диабетической стопы, вторую группу составили 16 чел. с умеренным, преимущественно аксональным повреждением нервных волокон. В трех случаях среди пациентов 1-й группы выполнялись ампутации нижних конечностей.
Среднее значение объективной оценки неврологического статуса по шкале NDS у пациентов с ДПН до лечения в 1-й группе соответствовало выраженной степени нейропатии и составило 18,65±4,53, что существенно выше, чем во 2-й (12,504±4,53 баллов). Интенсивность болевого синдрома по ВАШ, наоборот, у пациентов с CДC была минимальной (1,05±0,45 баллов), что значимо меньше, чем при умеренной степени ДПН (6,42±1,94). Средний балл нейропатического компонента боли у пациентов с CДC также снижался, по шкале PainDetect составил в 1-й группе 12,87±4,51, в то время как у пациентов 2-й группы – 18,45±3,44 баллов. Электрофизиологические показатели (С-ответ, М-ответ, СРВ) также существенно снижались при прогрессировании ДПН от 3,56±1,4 мВ, 12,86±1,86 мВ, 42,05±4,48 м/с при умеренной степени заболевания до 1,00±1,56 мВ, 1,85±2,57 мВ, 35,2±4,6 м/с при СДС соответственно.
Уровень сывороточного BDNF в первой группе составил 0,374±0,148 нг/мл, что значительно меньше (p<0,05) показателя пациентов второй группы (4,52±1,46 нг/мл). Корреляционный анализ выявил прямую зависимость уровня BDNF от степени компенсации углеводного обмена (R=0,301, p<0,05). Определена обратная зависимость между содержанием BDNF и амплитудой M-ответа малоберцового (R=–0,281) и С-ответа икроножного нервов (R=–0,314, p<0,05).
Выводы.
У пациентов с синдромом диабетической стопы боль перестает выполнять свою сигнальную защитную функцию и отмечается выраженный дефицит BDNF, что отражает нарушение компенсаторных восстановительных возможностей нервной системы. Истощение запаса мозгового нейротрофина на поздней стадии коррелирует со степенью компенсации углеводного обмена, но не зависит от длительности нейропатии. Дальнейшее изучение многогранного патогенеза диабетической нейропатии с позиций нейропластичности позволит улучшить своевременную диагностику и профилактику синдрома диабетической стопы.
Литература
|
1. Баранцевич Е.Р. Подходы к терапии неврологических проявлений
сахарного диабета /Е.Р. Баранцевич, О.В. Посохина//
Журнал неврологии и психиатрии. 2010;4: 63–66. 2. Батуева Е.А. Влияние нейротрофической терапии на нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией/ Е.А. Батуева, Н.Б. Кайгородова, Ю.В. Каракулова// Российский журнал боли, 2011; 2: 46. 3. Tesfaye S. (EURODIAB Prospective Complications Study Group). Vascular risk factors and diabetic neuropathy/ S.Tesfaye, N.Chaturvedi, S.E. Eaton// N Engl J Med. 2005; 352: 341–350. |