Алексеева Н.С.
ФГБУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Ростов-на-Дону, Россия
Цель работы – сформировать представление о реакции факторов врожденного иммунитета в ответ на острую боль.
Методы.
Работа основана на использовании экспериментального материала. Эксперименты выполнены на нелинейных крысах-самцах: интактная и экспериментальная группа. Для воспроизведения острой боли 4–5-й степени интенсивности у крыс использовали метод электростимуляции. На основании изменения поведенческих и вегетативных реакций экспериментальных животных оценивали интенсивность болевого раздражения в соответствии с критериями, предложенными А.В. Вальдманом и Ю.Н. Васильевым в модификации проф. В.Г. Овсянникова (2003). Боль моделировали путем электрораздражения. Для определения активности лизоцима использовался нефелометрический метод (Дорофейчук В.Г., 1968). Количественный состав лейкоцитов – в камере Горяева. Фагоцитарная активность лейкоцитов оценивалась с помощью метода Д.К. Новикова (1989). Содержание ИЛ-1α; ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-6, ИНФγ, СРБ, С3 компонента комплемента определялись иммуноферментным анализом.
Результаты.
Исследованием установлено, что через 2 мин после нанесения болевого раздражения количество лейкоцитов в периферической крови снижается за счет нейтрофилов, которые перемещаются в маргинальный слой и фиксируются к стенкам сосудов (Маянский А.Н., 1983). Одновременно костный мозг активно сбрасывает зрелые нейтрофилы, поэтому через 30 мин в лейкоцитарной формуле периферической крови доминируют полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ), а через 60 мин возрастает фагоцитарная ёмкость крови.
На боль реагирует ряд регуляторов межклеточных взаимоотношений – цитокины, которые повышают фагоцитарную активность, обеспечивают хемотаксис лейкоцитов, повышают цитотоксичность лимфоцитов (Овсянников В.Г. и др., 2015). Так, через 2 мин после боли увеличивается содержание ИЛ-1α; ИЛ-1β, через 30 мин – ИЛ-2 и ИНФγ.
Через час возрастает уровень ИЛ-6 и СРБ. Сразу же после боли нарастает активность лизоцима и С3 компонента комплемента.
Активация клеточных и гуморальных факторов врожденного иммунитета в основном угасает через 3 час от начала эксперимента, т.к. нет неблагоприятного сценария развития воспалительного процесса, но сразу же сформировалась готовность к отражению возможной микробной агрессии и элиминации поврежденных тканей.
Заключение.
Таким образом, анализируя полученные результаты и опираясь на данные литературы, можно сделать предположение о ранних этапах реакции факторов врожденного иммунитета на острую боль, которые направлены на мобилизацию функциональных резервов нейтрофилов с формированием признаков функциональной активности в условиях отсутствия антигенов инфекционной природы. Данные результаты позволили нам сформулировать понятие «синдрома превентивной готовности факторов врожденного иммунитета» к отражению возможной микробной агрессии по отношению к целостному организму.
Литература
|
1. Дорофейчук В.Г. Определение активности лизоцима нефелометрическим
методом / В.Г. Дорофейчук // Лабораторное
дело. 1968; 1: 28–30. 2. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск, 1983; 254 с. 3. Новиков Д.К. Методические рекомендации по экспериментальному изучению иммунотоксических свойств химических |
факторов окружающей среды / Д.К. Новиков, В.И. Новикова.
М., 1989; 21–22. 4. Овсянников В.Г. Очерки патофизиологии боли / В.Г. Овсянников. Ростов-на-Дону: «Цветная печать», 2003; 159 с. 5. Овсянников В.Г. Гуморальные и клеточные факторы врожденного иммунитета при раздражениях неантигенной природы. Сообщение II / В.Г. Овсянников, В.В. Алексеев, А.Е. Бойченко, А.В. Лабушкина, Н.С. Алексеева, М.В. Абрамова, Н.А. Алексеева // Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2015; 4: 4–13. |