С.А. Лихачев, В.В. Алексеевец, М.А. Щуревич, Н.А. Наумовская
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск
Представлены современные нейрохирургические методы лечения лицевой невропатической боли. Приведена сравнительная характеристика эффективности лечения прозопалгий различными нейрохирургическими методами.
Ключевые слова: лицевая невропатическая боль, невралгия тройничного нерва, микроваскулярная декомпрессия, высокочастотная селективная ризотомия.
Контакты: Сергей Алексеевич Лихачев sergeilikhachev@mail.ru
Neurosurgical methods for treatment of neuropathic facial pain S.A. Lihachev, V.V. Alekseevec, M.A. Shurevich, N.A. Naumovskaya
Republican Research and Practice Centre of neurology and neurosurgery, Minsk
The lecture presents a modern neurosurgical managemant of neuropathic facial pain. The efficiencies of different neurosurgical methods for treatment of prosopalgia are compared
Key words: neuropathic facial pain, trigeminal neuralgia, microvascular decompression, high-frequency differentiated rhizotomy.
Contacts: Sergei Alekseevich Lihachev sergeilikhachev@mail.ru
Самая частая причина лицевой боли (прозопалгии) – идиопатическая невралгия тройничного нерва. Ее распространенность составляет 30–50 больных на 100 тыс. населения, а показатели ежегодной заболеваемости, скорректированные по возрасту, в США достигают 5,9 на 100 тыс. женщин и 3,4 на 100 тыс. мужчин [1]. Лицевой болевой синдром может быть самостоятельной нозологией (невралгия тройничного нерва) или входить в состав синдрома иного заболевания нервной системы, челюстно-лицевого аппарата, ЛОР-органов, психического расстройства. В ряде случаев лицевая боль имеет ведущее значение как инвалидизирующий фактор и иногда сохраняется после клинического излечения основного заболевания. Патогенез идиопатической невралгии тройничного нерва изучен недостаточно. В одном из первых исследований, проведенном W. Dandy в 1934 г. и охватывающем 250 операций, компрессия корешка тройничного нерва расширенным и извитым сосудом встречалась в 60% случаев. В более поздних работах вероятность данной этиологии невралгии тройничного нерва составляет 75–80% [2] (табл. 1).
Среди патологических процессов, воздействующих на различные участки периферического отдела тройничного нерва и приводящих к прозопалгии, можно выделить компрессию нерва кровеносным сосудом (классическая невралгия тройничного нерва), опухолью мостомозжечкового угла и ската (вторичная, симптоматическая невралгия тройничного нерва). Вторичная прозопалгия также формируется при базальных менингитах, заболеваниях придаточных пазух носа, травмах, воспалительных заболеваниях челюстно-лицевого аппарата (гайморит, синусит, пульпит, периодонтит), вирусных поражениях нерва, одновременном удалении большого количества зубов, наличии их отломков, явлениях гальванизма при использовании пломб из разных металлов. Несмотря на различную этиологию вторичной прозопалгии, патогенез боли у таких пациентов принципиально не различается. Повреждение нерва приводит к сенситизации ноцицептивных нейронов. В основе этого процесса лежат повышение чувствительности аксональных клеток к алгогенам, синтез не характерных для данного нейрона нейропептидов, увеличение количества натриевых каналов на мембране аксона и другие нейропластические изменения, которые являются причиной нарушения электрогенеза в виде формирования спонтанной эктопической электрической активности. Описанные фенотипические изменения приводят к повышению возбуждения нейронов не только в зоне повреждения нервного ствола, но и в вышележащих ноцицептивных структурах, включая клетки дорсальных ганглиев, нейроны задних рогов спинного мозга, а также ядро таламуса и нейроны соматосенсорной коры. Считается, что сенситизация ноцицептивных образований всех уровней при неврогенной боли обусловлена феноменом деафферентационной гиперчувствительности, т. е. частичной гибелью ноцицептивных нейронов в результате «глутаматного удара» – массивного выброса во буждающих аминокислот и нейрокининов центральными терминалями поврежденных нейронов. Существенную роль в формировании невропатической боли играют нарушения антиноцицептивной системы, заключающиеся в уменьшении количества опиоидных и ГАМКергических рецепторов в дорсальных ганглиях и дорсальных рогах спинного мозга, создающие благоприятные условия для формирования длительного самоподдерживающегося перевозбуждения ноцицептивных нейронов [3]. Таким образом, при развитии описанного каскада структурных изменений у поврежденного нейрона появляется механочувствительность, отсутствующая в норме. Она обусловливает расширение спектра раздражителей, способных вызвать стойкую сенситизацию центральных и периферических ноцицептивных нейронов и привести к формированию устойчивого к медикаментозному воздействию неврогенного болевого синдрома. Несмотря на большое количество современных препаратов, используемых для лечения тригеминальной невралгии, и комплексный подход к лечению данного заболевания, эффект консервативной терапии в большинстве случаев имеет волнообразный характер с тенденцией к увеличению периодов обострения и уменьшению периодов ремиссии и изменением характера боли в сторону невропатического болевого синдрома. В 30% случаев значимого снижения боли не отмечается [4], что привело к поиску и разработке ряда хирургических методов лечения. Оперативные вмешательства на центральных структурах разделяют на чрескожные; выполняемые посредством краниотомии; радиохирургические. К чрескожным вмешательствам относят высокочастотную селективную ризотомию (ВЧС-ризотомия), ретрогассериальную ризотомию глицеролом и баллонную компрессию. Методы, выполняемые посредством краниотомии, – микроваскулярнуая декомпрессия (МВД) корешка тройничного нерва, открытая или стереотаксическая тригеминальная нуклеотрактотомия, эпидуральная стимуляция моторной коры головного мозга. Наиболее эффективными и широко распространенными являются ВЧС-ризотомия и МВД корешка тройничного нерва. Другие методики, такие как ретрогассериальная ризотомия глицеролом, баллонная компрессия гассерова узла, либо малоэффективны, либо, как нуклеотрактотомия, травматичны, либо, как нейромодуляционный метод (эпидуральная стимуляция моторной коры головного мозга, стимуляция периферического участка нерва) и радиохирургическое вмешательство на корешке тройничного нерва, являются дорогостоящими, требуют специального оборудования и поэтому не нашли широкого применения (табл. 2).
Микроваскулярная декомпрессия
Если причина боли определена верно, данная операция является эффективным этиологическим методом лечения, дающим стойкий противоболевой эффект (в течение первого года наблюдается не более 20% рецидивов, в течение 5 первых лет – 27%) [5]. В ходе МВД устраняется причина боли – компрессия корешка сосудом. Однако МВД – наиболее травматичная методика, при которой встречаются летальные исходы, их частота в клиниках с большим объемом хирургических вмешательств на задней черепной ямке достигает 0,2–1% [5, 6]. Среди осложнений встречаются: ликворея, инфаркт головного мозга и внутричерепная гематома (4%), асептический менингит (4%), снижение или потеря слуха (10%) [6–8]. Сравнительная частота осложнений МВД корешка тройничного нерва и ВЧС-ризотомии представлена на рисунке. МВД чаще выполняется из ретроаурикулярного (ретросигмоидного) доступа. При ревизии области мостомозжечкового угла под операционным микроскопом определяют корешок тройничного нерва (при сложной анатомии мостомозжечкового угла для идентификации тройничного нерва иногда используют нейрофизиологическую диагностику). После этого проводят разделение нерва и сосуда и устанавливают между ними тефлоновую прокладку для предотвращения повторного контакта сосуда и корешка. Операция заканчивается восстановлением анатомической целостности твердой мозговой оболочки и черепа. Показания и противопоказания для данного вида операции тригеминального болевого синдрома те же, что и для других хирургических методов. Однако, учитывая объем данного вмешательства, всегда необходимо уделять большое внимание этиологии болевого синдрома, а также соматическому статусу пациента.
Высокочастотная селективная ризотомия тройничного нерва
ВЧС-ризотомия – эффективный метод лечения (в первый год после операции эффект сохраняется у 68–85% пациентов, в течение 5 лет – у 57,7%), который сопровождается небольшим числом осложнений [9]. Отличительной чертой данного метода является его низкая специфичность в отношении этиологии боли, что позволяет использовать его при лечении хронической одонтогенной и ЛОР-ассоциированной боли. Несмотря на более низкую стойкость лечебного эффекта по сравнению с МВД, благодаря малой травматичности этот метод можно применять многократно. Радиочастотная деструкция базируется на точном подведении под контролем рентгеновского электронно-оптического преобразователя канюли к корешку тройничного нерва через овальное отверстие, диагностической стимуляции корешка для уточнения нахождения иглы по отношению к корешку и физическом принципе частичной термокоагуляции нерва. Выделение тепловой энергии происходит при прохождении через биологические ткани токов ультравысокой частоты (радиочастоты). При ВЧС-ризотомии разрушению подвергаются в первую очередь A-дельта- и С-волокна (ноцицептивные) и в меньшей степени А-альфа и A-бета (тактильные афференты) [10]. Основное преимущество метода состоит в том, что размер зоны повреждения можно адекватно проконтролировать благодаря электроду, выполняющему роль термодатчика, и возможности задавать точные параметры нагрева и экспозицию воздействия. При изучении большой статистической выборки (2785 операций в 14 исследованиях) отмечены единичные случаи летальных исходов [11]. В ряде наблюдений выявлены следующие побочные эффекты и осложнения: слабость жевательных мышц на стороне ВЧС-ризотомии (4%); снижение чувствительности кожи отдельных областей лица (около 50%); снижение корнеального рефлекса (4%), anaesthesia dolorosa (4%), менингит (0,2%) [7]. В обзорном исследовании, выполненном в США, на 22 тыс. операций приходилось 17 летальных исходов. Среди осложнений были: менингит (0,3%), нарушение слюноотделения (гипо-, гиперсаливация – 20%), дизестезия (2–9%), anaesthesia dolorosa (0,2–4%) [9].
Хроническая стимуляция моторной зоны коры головного мозга
Данный метод хирургического лечения применяют при трудно купируемых болевых синдромах, вызванных герпетическим поражением системы тройничного нерва, поражением таламических структур. Механизм антиноцицептивного действия этой методики до конца не изучен, однако ряд авторов указывает на увеличение кровотока в таламусе при хронической стимуляции коры головного мозга. Методика заключается в контралатеральной по отношению к стороне болевого синдрома эпидуральной установке электродов в области проекции моторной коры головного мозга посредством краниотомии. В надключичную область имплантируют стимулятор, который подключают к электродам. В послеоперационном периоде подбирают эффективную, не вызывающую судорожных припадков программу стимуляции посредством программирования стимулятора. Однако данный метод в настоящее время имеет ограниченное применение вследствие высокой стоимости имплантируемого стимулятора.
Показания к хирургическому лечению прозопалгии
Такими показаниями служат:
- неэффективность медикаментозного и других методов консервативного лечения в течение 4 мес и более, а также нестойкий эффект медикаментозного лечения;
- тяжесть болевого синдрома (≥5 баллов по визуальной аналоговой шкале) и ухудшение качества жизни;
- оценка боли как невропатической по опросникам DN4 и Paindetect; • симптоматическая невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе, внутричерепных опухолях;
- высокая вероятность осложнений или противопоказания к МВД корешка тройничного нерва.
Среди противопоказаний выделяют:
- синдром зависимости, вызванный употреблением наркотиков, седативных и снотворных средств;
- наличие социальных и психологических факторов, доминирующих над восприятием боли и способствующих преувеличению соматических и неврологических симптомов;
- воспалительные процессы и образования с риском малигнизации на коже оперируемой части лица.
Литература
|
1. Katusic S., Williams D.B., Beard C.M.
Epidemiology and clinical features of idiopathic
trigeminal neuralgia and glossopharyngeal
neuralgia: similarities and differences.
Rochester, Minnesota, 1945–1984.
Neuroepidemiology 1991;10:276–81. 2. Jannetta P.J. Microvascular Decompression of the Trigeminal Nerve for Tic Douloreux. In: Youmans – Neurological Surgery. Saunders Company. 4th ed. V. 5. 1996; 3404–15. 3. Кукушкин М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль 2003;1(1):5–12. 4. Cruccu G., Truini A. Management of Pain Neurology Facial Pain. Department of |
Neurological Sciences. Rome: La Sapienza
University, 2009; 12. 5. Broggi G., Ferroli P., Franzini A. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: Comments on a series of 250 cases, including 10 patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:59–64. 6. Kalkanis S.N., Eskandar E.N., Carter B.S. Microvascular decompression surgery in the United States, 1996 to 2000: mortality rates, morbility rates and the effects of hospital and surgeon volumes. Neurosurgery 2003;52:1251–61. 7. Cruccu G., Truini A. Management of Pain Neurology Facial Pain. Department of |
Neurological Sciences. Rome: La Sapienza
University, 2009; 11. 8. McLaughlin M.R., Jannetta P.J., Clyde B.L. et al. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operation. J Neurosurgery 1999;90–1. 9. Mittal B., Thomas D.G. Controlled thermocoagulation in trigeminal neuralgia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;49:932–6. 10. Greenberg M. Handbook of Neurosurgery. New York: Thieme, 2006; 406 p. 11. Zakrzewska J.M. Trigeminal neuralgia. In: Assessment and management of orofacial pain. V. 14. Amsterdam: Elsevier, 2002;267–76. |